Торосян Г.Г., Баяндина Г.Н., Старостина Л.С., Утюшева М.Г., Михалева Г.В., Ширинская О.Г., Перепелова Е.М.
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ УРОЛИТИАЗА В РАННЕМ ВОЗРАСТЕ
Университетская детская клиническая больница, кафедра детских болезней Первого МГМУ им. Сеченова И.М.
Мочекаменная болезнь (МКБ) — хроническое заболевание, характеризуется образованием в мочевой системе камней из солевых и органических соединений мочи, возникает на фоне обмен-ных нарушений в организме и/или мочевой системе. Распространенность заболевания среди дет-ского населения по России составляет около 19–20 случаев на 100 тыс. населения. В настоящее время МКБ по частоте распространения занимает 2-е место после воспалительных неспецифиче-ских заболеваний почек и мочевых путей. Уролитиаз сопровождается калькулезным пиелонефри-том в 98%, тяжелые формы отмечаются почти у каждого 2-го ребенка (49,3%). У детей раннего возраста калькулезный пиелонефрит характеризуется значительными диффузными морфологиче-скими изменениями паренхимы почек. В возрасте до 2 лет калькулезный пиелонефрит в 80% вы-ражается обструктивно-гнойным процессом в почке с быстрым гнойным расплавлением органа.
Больная П, 2л.4м.. Анамнез жизни: от I беременности, протекавшей на фоне хронической гипоксии и гипотрофии плода, роды на 41нед. с длительным безводным промежутком, слабостью родовой деятельности. Вес при рождении 2960г, рост 50см, закричала сразу. На грудном вскармливании до 3 мес. Раннее развитие без особенностей. Перенесенные заболевания: в новорожденном периоде–– перинатальное поражение ЦНС, на 1-2-м годах – редко ОРВИ, о. средний отит. Привита по календарю, без реакций. Наследственный анамнез: по материнской линии – ИБС, по отцовской - ЖКБ. У девочки лекарственная аллергия в виде сыпи на амоксиклав.
Анамнез заболевания: Впервые у ребенка была отмечена лейкоцитурия (20-60 в п/зр) в 1 год при диспансерном обследовании (май 2009г.). Нефрологом назначена уросептическая терапия - фурамаг, канефрон. В анализе мочи через месяц L – 2-3 в п/зр. В дальнейшем в течение года не обследовалась, контроль анализов мочи не проводился. Через год в мае 2010г. (2 года) в общем анализе мочи вновь выявлена лейкоцитурия 10 в п/зр, пролечена канефроном. Через месяц в июле 2010г. у ребенка повысилась температура до 38,90С. В общем анализе мочи - лейкоциты сплошь в препарате, белок- 0,666г/л, в ОАК лейкоцитоз до 21,8х103/л, СОЭ – 62мм/ч. С диагнозом: хрониче-ский пиелонефрит, период обострения находилась на стационарном лечении, получала терапию: фортазин, макропен, фурагин. На фоне лечения лейкоцитурия сохранялась до 50-60 п/зр., в связи с чем на протяжении 2,5 мес девочка непрерывно получала антибиотики различного спектра дей-ствия. Тем не менее, в общем анализе мочи постоянно сохранялась лейкоцитурия, отмечались эпизоды подъемов температуры тела.

продолжение 2...
Для уточнения причин изменений, выявленных при ультразвуковом исследовании была проведена экскреторная урография: на обзорной рентгенограмме теней, подозрительных на конкремент, не выявлено. На серии урограмм правая почка своевременно контрастируется. Почка расположена в обычном месте. Контуры четкие. Паренхима выражена. Расширена верхняя чашечка, сглажены форниксы, в остальном ЧЛС без особенностей. Левая почка расположена ниже правой. Контрастирования ЧЛС не получено.
Так как выявить генез уретерогидронефроза по-прежнему выявить не удалось было решено провести компьютерную томографию, на которой было выявлено: уретерогидронефроз слева. Конкремент левого мочеточника. Нельзя исключить стриктуру нижней трети левого мочеточника.
Динамическая нефросцинтиграфия: Изображение левой почки визуализируется увеличенным, деформированым. Накопление РФП значительно снижено, своевременное; распределение не-равномерное. Имеется зона сниженного накопления РФП. Выведение РФП практически не преобладает над накоплением. Изображение правой почки визуализируется увеличенным, обычной формы, контуры ровные. Накопление РФП достаточное, замедленно; распределение равномерное, выведение замедленно, неравномерное.
Девочке поставлен диагноз: основной - Мочекаменная болезнь (камень в нижней трети левого мочеточника). Вторичный хронический пиелонефрит, стадия непрерывного лаборатор-ного обострения. Осложнение: Уретерогидронефроз. ХПН – 0.
После выявления конкремента ребенок был переведен в специализированное отделение. Проведена пункционная нефростомия для адекватного оттока мочеточника с выжиданием в течение месяца для возможного восстановления паренхимы почки. Однако через месяц камень увеличился в размерах, толщина паренхимы сохранилась в прежнем объеме. Ребенку проведена органоуносящая операция – нефроуретроэктомия. Функция правой почки не изменена.


Литература
1. Аляев Ю. Г., Рапопорт Л. М., Руденко В. И., Григорьев Н. А. Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы диагностики и лечения//Врачебное сословие. 2004. № 4. С. 4–9.
2. Малкоч А. В. Дизметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь //Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням. М.: Медпрактика–М, 2005. Т. 6. С. 472–516.
3. Трапезникова М. Ф., Дутов В. В., Румянцев А. А. Современные аспекты диагностики и лечения мочекаменной болезни у детей//Врачебное сословие. 2004. № 3. С. 8–12.
4. Юрьева Э. А., Москалева Е. С. Консервативная терапия мочекаменной болезни у детей// Нефрология: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. М.: Медпрактика–М, 2003. Т. 3. С. 231–239.

Голованова Н.Ю., Старостина Л.С., Утюшева М.Г., Топольскова И.А., Дмитриева Е.С.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ НАБЛЮДЕНИЯ НЕСОВЕРШЕННОГО ОСТЕОГЕНЕЗА У СИББСОВ
ГБОУ ВПО Первого МГМУ имени М. И. Сеченова,
кафедра детских болезней лечебного факультета,
Университетская детская клиническая больница, г.Москва

Несовершенный остеогенез (Osteogenesis imperfecta) - редкое заболевание соединительной и опорной ткани с частотой проявления 1:10 000 - 1:20 000 новорожденных. В основе заболевания - мутации в одном из двух генов, кодирующих коллаген тип I. Клиника характеризуются ненормальной ломкостью костей. Уже при небольших нагрузках или даже спонтанно возникают переломы. Картина заболевания проявляет существенную вариабельность. Спектр простирается от внутриутробной смерти плода до минимальных клинических не патогномоничных признаков. При тяжелом поражении уже внутриутробно происходят множественные переломы, включая и переломы ребер. Многие пациенты страдают из-за укороченных, деформированных конечностей и нестабильной колоколообразной или бочкообразной грудной клетки. Иногда развивается чрезвычайная малорослость. В легких случаях возникают отдельные переломы конечностей, но часто происходят компрессионные переломы позвоночника. Наиболее часто применяемое разделение заболевания по Sillence включает 4 типа заболеваний, которые на практике часто с трудом поддаются разграничению. Для всех типов характерным является остеопения и склонность к прогрессирующей деформации. Так как речь идет о генерализованном заболевании соединительной ткани, то факультативно могут проявляться и экстраскелетные симптомы: голубые склеры, разрушение дентина зубов, прогрессирующая тугоухость в детском и юношеском возрасте, мягкий связочный аппарат с перерастяжением суставов, контрактуры, мышечная гипотония и повышенная частота пупочных и паховых грыж, врожденных пороков сердца и нефролитиаза. В основе заболевания лежат аутосомально-доминантные мутации в одном из двух кодирующих коллаген тип I генов.
В УДКБ наблюдались двое детей из одной семьи – брат и сестра.
Мальчик В.Н., 4 лет. Анамнез жизни: Ребенок от 2 беременности, протекавшей с угрозой прерывания в течение всей беременности, мать принимала генепрал, ОРЗ 4 раза с температурными реакциями, со 2-го триместра обострение хр. пиелонефрита с выраженными отеками (принимала фуросемид). От 2 стремительных родов с однократным обвитием пуповины вокруг шеи, вес при рождении 3370г, рост 57см, оценка по Апгар 8/9 балов. На искусственном вскармливании с 2-х мес., ранее психомоторное развитие с некоторой задержкой (сидит с 9 мес, ходит с 12 мес). Перенесенные заболевания: в период новорожденности геморрагический синдром, гипертензионный синдром, атопичсекий дерматит, подвывих левого тазобедренного сустава, в 2 мес. дакреостеноз, с 4 мес. ОРВИ с обструктивным синдромом. Наследственный анамнез: у мамы тромбофлебит, СД 2 типа, аневризма межпредсердной перегородки, ВСД, аллергический дерматит, отек Квинке на укусы пчел, ос, мед, хр. пиелонефрит; у деда миопия высокой степени - -15; у бабушки миопия, контактный дерматит на хлорсодержащие вещества, СД 2 типа, ВСД, артериальная гипертензия, у дяди киста головного мозга, эпилепсия. У отца лактазная недостаточность, поллиноз, хр. гастрит, язвенная болезнь желудка, до 12 лет – частые переломы нижних конечностей и носа, тугоухость (?); у бабки перелом межпозвоночных дисков; у бабки по отцовской линии язвенная болезнь желудка, тугоухость (?). Аллергоанамнез - пищевая - в виде сыпи, медикаментозная -на вильпрафен-солютаб – сыпь. Фебрильные судороги в анамнезе.
Анамнез заболевания: у мальчика с рождения проявления атопического дерматита, частые ОРВИ, в 6мес ОРВИ с повышением моноцитов до 19-17%, с 8 месяцев ОРВИ протекает с острым ларинготрахеитом, бронхообструктивными синдромами. С рождения неустойчивый стул. Первое поступление в УДКБ в январе 2011г. (2 года) с жалобами на постоянный кашель, приступы бронхиальной обструкции, отмечалась задержка темпов речевого развития. Проведена потовая проба для исключения муковисцидоза (потовая проба отрицательная), общий IgE 72,5 МЕ/мл. Проведено суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру в связи с эпизодами на ЭКГ WPW-синдрома в анамнезе, на ЭКГ по Холтеру признаков WPW-синдрома не выявлено. Поставлен диагноз бронхиальная астма, назначен серетид 2 раза в день 25/250 мкг. До весны 2012 года у мальчика были приступы 1 раз в месяц. Далее на цветение отмечалось учащение приступов, в связи с чем доза серетида была повышена до 3-х доз в день, терапия с положительным эффектом. При попытке снижения дозы серетида приступы удушья участились, в связи с чем доза серетида оставлена прежней. До октября 2013 года состояние мальчика оставалось стабильным. Переломов костей не было.
При поступлении: состояние ближе к удовлетворительному. Вес 17,2 кг, рост 104,5 см, окружность головы 51 см. Кожные покровы чистые, субиктеричность ладоней и стоп. Подкожная клетчатка развита умеренно. Зубы – множественный кариес, истончение и разрушение эмали зубов, цвет эмали – коричневый. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные, систолический шум на верхушке и в V точке. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, чувствителен в точке желчного пузыря. Стул регулярный. Дизурии нет.
При обследовании выявлено снижение уровня сывороточного железа до 9,24 мкмоль/л; трансферрин 2,72 г/л; % насыщения железом 13,4 снижен. На ЭКГ выявлено нарушение внутрижелудочковой проводимости, нельзя исключить синдром WPW. При УЗИ органов брюшной полости выявлен лабильный перегиб в средней трети желчного пузыря, фиксированный перегиб в пришеечном отделе. Мальчик консультирован неврологом: Минимальная церебральная дисфункция. Особенности психологического развития. Рекомендована консультация психиатра. Консультация окулиста: миопия средней степени, врожденная.
После проведенного обследования мальчику поставлен диагноз: Несовершенный остеогенез I (В) типа, аутосомно-доминантное наследование. Несовершенный дентиногенез. Бронхиальная астма, атопическая, средней тяжести, внеприступный период. Атопический дерматит в анамнезе. Минимальная церебральная дисфункция. Особенности психологического развития. Миопия средней степени, врожденная. Функциональные нарушения желчевыводящих путей.
Девочка В.Е., 1 года. Анамнез жизни: от 3 беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности с 12 недель, сахарного диабета у матери, артериальной гипертензии 160/100 мм рт. ст. Роды в срок самопроизвольные. Вес при рождении – 4540г, рост –54см. С 2 недель жизни искусственное вскармливание в связи с лактазной недостаточностью. Из перенесенных заболеваний: частые ОРВИ, атопический дерматит, гнойный конъюнктивит, обструктивный бронхит, ИМС в 1 мес.?; отит в 1 мес.; в 11 месяцев у ребенка было одновременно 3 перелома нижней конечности, в 1г.3мес.- 2 перелома. Привита по индивидуальному календарю, без реакций. Р. Манту: не проводилась. Аллергоанамнез: пищевая, медикаментозная аллергия, полиноз. Нигде не обследована. Поступила в УДКБ впервые в связи с жалобами на малопродуктивный кашель, непостоянный субфебрилитет, насморк, зуд в области верхнего века.
Анамнез заболевания: Ребенок болен с 1 мес., когда впервые повысилась Т до 38,5̊С, появились судороги, кашель, насморк, гнойный конъюнктивит. Госпитализирована с диагнозом: обструктивный бронхит. Проводилась антибиотикотерапия, находилась в стационаре 1,5 месяца в связи с аллергией на медикаменты, пищу, контактной аллергией. Через неделю после выписки вновь повысилась Т до 39,0̊С, появились судороги, лающий кашель, гнойный конъюнктивит. По месту жительства наблюдалась с диагнозом: обструктивный бронхит. Проводилась терапия бронхолитиком беродуал - с положительным эффектом. В дальнейшем приступы повторялись 2-4-раза в месяц. Зимой 2012 г. ребенок перенес энтеровирусную инфекцию (?) + обструктивный бронхит. Лечение проводилось в стационаре (антибиотики, отхаркивающие, пульмикорт, беродуал). В 11 месяцев утром ребенок не смог встать на ногу, травм не было, мать вызвала «скорую помощь», По данным рентгенографии нижних конечностей - переломы большой и малой берцовых костей. В 1г.3мес. вновь 2 перелома нижних конечностей. Ребенок консультирован в УДКБ, рекомендована госпитализация в отделение патологии раннего возраста. Поступает впервые для обследования, верификации диагноза и подбора терапии.
При поступлении: состояние средней тяжести. Вес 10,0 кг, рост 79 см, окружность головы 48 см. Кожные покровы бледные, чистые от сыпи. Подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Видимые слизистые чистые, бледно-розовые. Периферические лимфоузлы шейной группы от 0,5-1,0 см, плотные. Склеры не инъецированы, с голубым оттенком. Носовое дыхание слегка затруднено, отделяемого нет. Зубы молочные, кариозные, разрушена зубная эмаль, цвет эмали с коричневым оттенком. В легких пуэрильное дыхание, проводится по всем легочным полям. Хрипов и одышки нет. Развернута и деформирована нижняя реберная апертура. Тоны сердца звучные, дыхательная аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке. Живот мягкий, умеренно вздут, доступен глубокой пальпации, чувствителен в точке желчного пузыря. Стул не регулярный, со склонностью к запорам. Мочеиспускание не затруднено.
При обследовании: В биохимическом анализе крови выявлено повышение уровней щелочной фосфатазы 377 ед/л (N 0-115); АСТ до 45 ед/л (N 0-40); ЛДГ до 535 ед/л (N 240-480); снижение уровней общего холестерина 3,71 ммоль/л (N 3,88-6,47); креатинина до 0,28мг/дл (N 0,5-1,2); азота мочевины 2,5ммоль/л (N 3,2-8,2). В динамике показатели нормализовались. Также отмечено снижение уровня иммуноглобулинов: IgA 0,22 г/л (N 0,7-4,0); IgM 0,33 г/л (N 0,4-2,3); IgG 5,02 г/л (N 7-16); общий Ig Е 8,81 МЕ/мл – в норме. Гормоны крови Т3св.5,7 пмоль/л; Т4св.14,6 пмоль/л; ТТГ 2,8мкМЕ/мл; АТ-ТПО ˂28 МЕ/мл – в норме. ЭКГ: Синусовая тахикардия. Нормальное положение электрической оси сердца. ЭХО-КГ: Эктопические хорды в полости левого желудочка. Удлинен евстахиев клапан. Сеть Хиари. Аневризма межпредсердной перегородки. Открытое овальное окно 2,5мм с лево-правым сбросом. Диастолическая функция правого желудочка нарушена по 1 типу. УЗИ органов брюшной полости: Повышено газонаполнение кишечника. В желчном пузыре лабильный перегиб в средней трети. Множественные мезентериальные лимфоузлы размерами до 12х7,5 мм. На рентгенограмме органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Усилен бронхо-сосудистый рисунок. Корни - полнокровные. Диафрагма четкая. Верхнее средостение расширено за счет вилочковой железы. Консультация эндокринолога: Первичный гипотиреоз (?). Нарушение кальцие-фосфорного обмена (?). Несовершенный остеогенез (?). Девочка консультирована неврологом: Последствия перинатального поражения ЦНС, задержка психо-речевого развития. Дисплазия соединительной ткани. Рекомендовано: консультация генетика, МРТ головного мозга. Консультация генетика: несовершенный остеогенез. Рекомендовано: Рентгенограмма черепа в 2-х проекциях. Аудиометрия.
После проведенного обследования девочке поставлен диагноз: Несовершенный остеогенез, I ( типа, аутосомно-доминантное наследование. Несовершенный дентиногенез. Дисплазия соединительной ткани; аневризма межпредсердной перегородки. Эктопические хорды в полости левого желудочка. Открытое овальное окно (2,5мм) с лево-правым сбросом. Обструктивный бронхит рецидивирующее течение. Последствия перинатального поражения ЦНС: задержка психо-моторного, речевого развития. Фебрильные (?) судороги в анамнезе. Вероятное первичное иммунодефицитное состояние (снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G). Гипотрофия I степени. Функциональные нарушения желчевыводящих путей с синдромом билиарного сладжа.
Убедительные данные о возможности эффективного лечения таких больных отсутствуют. При легкой форме несовершенного остеогенеза, как выявлено в случае наших пациентов, в возрасте 15— 20 лет, когда уменьшается частота переломов, больные уже могут не нуждаться в лечении, но до этого возраста, а также во время беременности или после наступления менопаузы, когда вновь возрастает частота переломов, к ним требуется особое внимание. При более тяжелых формах детям необходимы специализированные учебные заведения, широкая программа физиотерапии, хирургическое лечение при переломах и. деформациях скелета, профессиональное обучение и эмоциональная и психологическая поддержка как больному, так и его родителям. У многих больных интеллект развит хорошо, и они, несмотря на выраженные деформации, делают успешную карьеру.

Бобылева В. Н., Жолобова Е. С., Перепелова Е. М., Дагбаева Д. В.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ МРТ В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ
ЮВЕНИЛЬНОГО АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛОАРТРИТА
Кафедра детских болезней лечебного факультета
Университетская детская клиническая больница
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им.И.М.Сеченова, Москва

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (ЮАС) – это заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в суставах как периферических, так и суставов осевого скелета, часто сочетающееся с энтезитами, серонегативностью по РФ и АНФ. Поскольку поражение суставов позвоночника может быть отсрочено на годы, обязательным критерием диагноза в детском возрасте является поражение крестцово-подвздошных сочленений.
Диагностика этого заболевания на данный момент имеет большие затруднения, в связи с недостаточной оснащенностью стационаров и поликлиник необходимым медицинским оборудованием.
Известно, что рентгенография суставов является «золотым стандартом» в диагностике ревматологических и ортопедических заболеваний. Но с диагностикой ювенильного анкилозирующего спондилоартрита дело обстоит сложнее. Проблема заключается в том, что первым достоверным признаком ЮАС является сакроилеит, который на ранних стадиях практически не выявляется с помощью обычной рентгенографии. Суставы позвоночника включается в патологический процесс у детей гораздо позже, спустя 5-10 лет от начала заболевания. Кроме того интерпретация рентгенологических данных составляет значительные трудности из-за незавершенности процессов окостенения скелета. Длительное время такие дети наблюдаются с неверными диагнозами и лечатся от различных ревматологических и ортопедических заболеваний, не достигая положительного эффекта от терапии. А тем временем болезнь прогрессирует, постепенно делая ребенка инвалидом. Без возможности реабилитации и улучшения качества жизни.
В последнее время для ранней диагностики ювенильного анкилозирующего спондилоартрита начал использоваться метод МРТ. Это наиболее чувствительный метод, в том числе и для обнаружения острых и хронических изменений в илеосакральных сочленениях (ИСС), что имеет большое практическое значение в дифференциальной диагностике хронических артритов, позволяет правильно поставить диагноз на ранних сроках болезни и назначить вовремя адекватную терапию.
Целью нашего исследования явилось сопоставление результатов двух инструментальных методов (рентгенографии и магнитно-резонансная томографии) в выявлении ранних признаков ювенильного анкилозирующего спондилоартрита.
В исследование были включены 64 ребенка с различными формами ювенильных артритов. Возраст детей составлял от 4 до 17 лет (средний возраст 14,2±1,9). Средняя продолжительность заболевания составила 4,7±3,5 лет. Дебют заболевания приходился в среднем на 9 лет. Задержка в диагнозе составила в среднем 4 года. Дети были включены в исследование в связи с подозрением на ювенильный анкилозирующий спондилоартрит, которое основывалось на клинической картине заболевания. У большинства детей отмечался ассиметричный олигоартрит 44 (69%) или полиартрит 17 (27%), моноартрит имел место у 3 (4%) детей с преимущественным поражением суставов нижних конечностей. Тазобедренные суставы были поражены у 41 (64%) ребенка, коленные - у 50 (78%) детей, голеностопные – у 45 (70%), мелкие суставы стопы были вовлечены в патологический процесс у 18 (28%). У большинства детей отмечалась также ригидность позвоночника (83%), энтезопатии осевого скелета (28%) и периферические энтезопатии (23%) в начале заболевания.
Среди наблюдаемых детей 12 (19%) имели экстраартикулярные проявления заболевания: увеит имело 8 детей (12,5%), недостаточность аортального клапана III ст выявлен у 1 пациента (1,6%), колит – у 3 детей (4,7%).
Рентгенологическое обследование илеосакральных сочленений выполнено 50% пациентов на протяжении всего периода наблюдения, и лишь у 14 детей выявлены признаки сакроилеита в виде остеофитов (43,8%), субхондрального уплотнения крыш вертлужных впадин и узур – у 8 детей (25%), сужения суставной щели – у 9 детей (28%).
Магнитно – резонансная томография илеосакральных сочленений была проведена 43 (67,2%) детям и МРТ позвоночника – 8 (12,5%) детям. У всех детей были выявлены острые или хронические изменения в илеосакральных сочленениях.
В общей сложности костно-мозговой отек в ИСС был диагностирован у 31 ребенка (72%), капсулит – у 1 (2,3%) ребенка, склероз суставных поверхностей ИСС – у 1 (2,3%) ребенка и эрозии суставных поверхностей ИСС – у 7 (16,3%) детей. У 3 (7%) детей изменений не обнаружено. Островоспалительные изменения в позвоночнике были выявлены у 1 ребенка (12,5%), остальные дети имели хронические неревматические изменения позвоночника.
Таким образом, проведенная рентгенография позволила выявить поражение ИСС у 14 (43,8 %) пациентов из 32, в то время как проведение МРТ выявило поражение ИСС у 40 больных из 43обследованных (в 93% случаев) р<0,005
Выводы: при сравнении результатов рентгенологического обследования и МРТ проведенных у больных с подозрением на ЮАС, было выявлено, что метод МРТ является более чувствительным и позволяет достоверно чаще выявить признаки поражения илеосакральных сочленений и позвоночника. Данные МРТ ИСС в совокупности с клинической картиной позволяет провести раннюю диагностику этого заболевания, до появления рентгенологических признаков сакроилеита и своевременно назначить адекватную терапию.